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主動脈壓和左心室內壓的變動幅度(生理學筆記之血液循經)

2023-09-25 室內 1 作者:靈感日報

血液循環

考綱要求

1.心臟的泵血功能:心動周期,心臟泵血的過程和原理,心臟泵血功能的評價和調節,心音。

2.心肌的生物電現象和生理特性:心肌的生物電現象及其簡要原理,心肌的電生理特性,植物性神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響。

3.血管生理:動脈血壓相對穩定性及其生理意義,動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓,中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環。組織液和淋巴液的生成和回流。

4.心血管活動的調節:心臟及血管的神經支配及作用,心血管中樞,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射,化學感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調節和自身調節。肌肉運動時心血管活動的調節。動脈血壓的長期調節。

5.血量及其調節:血量的神經和體液調節,急性失血的生理反應。

考綱精要

一、心動周期與心率

1.概念:心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用,所以心動周期通常是指心室活動周期。

2.心率與心動周期的關系:

心動周期時程的長短與心率有關,心率增大,心動周期縮短,收縮期和舒張期都縮短,但舒張期縮短的比例較大,心肌工作的時間相對延長,故心率過快將影響心臟泵血功能。

3.心臟泵血

(1)射血與充盈血過程(以心室為例):

①心房收縮期:在心室舒張末期,心房收縮,心房內壓升高,進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮,進入下一個心動周期。

②等容收縮期:心室開始收縮時,室內壓迅速上升,當室內壓超過房內壓時,房室瓣關閉,而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態,故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時,主動脈瓣開放,進入射血期。

③快速射血期和減慢射血期:在射血期的前1/3左右時間內,心室壓力上升很快,射出的血量很大,稱為快速射血期;隨后,心室壓力開始下降,射血速度變慢,這段時間稱為減慢射血期。

④等容舒張期:心室開始舒張,主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態,故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低于房內壓時,房室瓣開放,進入心室充盈期。

⑤快速充盈期和減慢充盈期:在充盈初期,由于心室與心房壓力差較大,血液快速充盈心室,稱為快速充盈期,隨后,心室與心房壓力差減小,血液充盈速度變慢,這段時間稱為減慢充盈期。

(2)特點:

①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度,心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。

②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用。

③一個心動周期中,右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多,因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心動周期中,左心室內壓最低的時期是等容舒張期末,左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓,所以心室從血液充盈到射血的過程,是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程,因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的,左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。

二、心臟泵血功能的評價

1.每搏輸出量及射血分數:

一側心室每次收縮所輸出的血量,稱為每搏輸出量,人體安靜狀態下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數,人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關,心肌收縮能力越強,則每搏輸出量越多,射血分數也越大。

2.每分輸出量與心指數:

每分輸出量=每搏輸出量×心率,即每分鐘由一側心室輸出的血量,約為5~6L。

心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。

心指數:以單位體表面積(m2)計算的心輸出量。

3.心臟作功

心臟收縮將血液射入動脈時,是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能,以驅動血液循環流動。

三、心音

1.第一心音與第二心音的異同:

標志

心音特點

主要形成原因

第一心音

心室收縮開始

音調低,歷時較長

心室肌收縮,房室瓣關閉

第二心音

心室舒張開始

音調高,歷時較短

半月瓣關閉振動,血流沖擊動脈壁的振動

2.第一心音和第二心音形成機制:

(1)第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的,這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉,血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動,從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同,以瓣膜的關閉作用最明顯,因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。

(2)第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的,主要成分是半月瓣關閉。

3.第三心音和第四心音:

是一種低頻率振動,其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常,在成人多為病理現象。

四、影響心輸出量的因素

心輸出量是搏出量和心率的乘積,凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調節機制影響搏出量,而心肌收縮能力通過等長自身調節機制影響搏出量。

1.前負荷對搏出量的影響:

前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷,也就是心室舒張末期容積,與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節的方式調節心搏出量,即增加左心室的前負荷,可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制,是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量,以適應靜脈回流的變化。

正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力(或初長度)的關系,而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度(2.0~2.2μm)之前,靜息張力較小,初長度隨前負荷變化,但心肌超過最適初長度后,靜息張力較大,阻止其繼續被拉長,初長度不再與前負荷是平行關系。表現為心肌的伸展性較小,心室功能曲線不出現降支。

2.后負荷對搏出量的影響:

心室射血過程中,大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收縮期延長,射血期縮短,每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節機制,維持適當的心輸出量。

3.心肌收縮能力對搏出量的影響:

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態,是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。

心肌收縮能力受多種因素影響,主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用,其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外,神經、體液因素起一定調節作用,兒茶酚胺、強心藥,Ca2+等加強心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒,心衰等降低心肌收縮力,所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位,使張力—速度曲線向右上方移位,乙酰膽堿則相反。

4.心率對心輸出量的影響:

心率在40~180次/min范圍內變化時,每分輸出量與心率成正比;心率超過180次/min時,由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少,所以心輸出量隨心率增加而降低。

心率低于40次/min時,也使心輸量減少。

五、心肌細胞的類型

1.工作細胞:心房肌、心室肌細胞,為快反應細胞,具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。

2.特殊傳導系統:具有興奮性、傳導性、自律性(除結區),但無收縮性。

特殊傳導系統包括:(1)竇房結、房室交界(房結區、結希區)——慢反應細胞。其中,房室交界的結區細胞無自律性,傳導速度最慢,是形成房—室延擱的原因。

(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞

3.區分快反應細胞和慢反應細胞的標準:動作電位0期上升的速度??旆磻毎?期去極化速度快。多由Na+內流形成,慢反應細胞0期去極化速度慢,由Ca2+內流形成。

六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理

1.靜息電位——K+外流的平衡電位。

2.動作電位——復極化復雜,持續時間較長。

0期(去極化)——Na+內流接近Na+電化平衡電位,構成動作電位的上升支。

1期(快速復極初期)——K+外流所致。

2期(平臺期)——Ca2+、Na+內流與K+外流處于平衡。

平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因,也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

3期(快速復極末期)——Ca2+內流停止,K+外流增多所致。

4期(靜息期)——工作細胞3期復極完畢,膜電位基本上穩定在靜息電位水平,細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉運。自律細胞無靜息期,復極到3期末后開始自動去極化,3期末電位稱為最大復極電位。

3.心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點:

靜息電位/最大舒張電位值

閾電位

0期去極化速度

0期結束時膜電位值

去極幅度

4期膜電位

膜電位分期

心室肌細胞

靜息電位值-90mV

-70mV

迅速

+30mV(反極化)

大(120mV)

穩定

0、1、2、3、4共5個時期

竇房結細胞

最大舒張電位-70mV

-40mV

緩慢

0mV(不出現反極化)

?。?0mV)

不穩定,可自動去極化

0、3、4共3期,無平臺期

4.心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點:

快反應自律細胞4期緩慢去極化。(起搏電流由Na+、Ca2+內流超過K+外流形成。)

七、心肌細胞電生理特性

1.自律性:

(1)心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞,其中竇房結細胞的自律性最高,稱為起搏細胞,是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為:房室交界區→房室束→浦肯野氏纖維。

(2)竇房結細胞通過搶先占領和超驅動壓抑(以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。

(3)心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度,同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。

2.傳導性:

心肌細胞之間通過閏盤連接,整塊心肌相當于一個機能上的合胞體,動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。

傳導的特點:(1)主要傳導途徑為:竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌

(2)房室交界處傳導速度慢,形成房—室延擱,以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

(3)心房內和心室內興奮以局部電流的方式傳播,傳導速度快,從而保證心房或心室同步活動,有利于實現泵血功能。

心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比,與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。

3.興奮性:

(1)動作電位過程中心肌興奮性的周期變化:有效不應期→相對不應期→超常期,特點是有效不應期較長,相當于整個收縮期和舒張早期,因此心肌不會出現強直收縮。

(2)影響興奮性的因素:Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等。

另外,血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素,當血鉀逐漸升高時,心肌的興奮性會出現先升高后降低的現象。血中K+輕度或中度增高時,細胞膜內外K+濃度梯度減小,靜息電位絕對值減小,距閾電位接近,興奮性增高;當血中K+顯著增高,靜息電位絕對值過度減小時,Na+通道失活,興奮性則完全喪失。因此,血中K+逐步增高時,心肌興奮性先升高后降低。

(3)期前收縮和代償間隙:

心室肌在有效不應期終結之后,受到人工的或潛在起搏點的異常刺激,可產生一次期前興奮,引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期,因此期前收縮后出現較長的心室舒張期,這稱為代償間隙。

4.收縮性:

(1)心肌收縮的特點:①同步收縮?、诓话l生強直收縮?、蹖毎釩a2+的依賴性。

(2)影響心肌收縮性的因素:Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力,低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

八、植物性神經對心臟活動的影響

1.迷走神經對心臟活動的影響:迷走神經末梢分泌乙酰膽堿,與心肌細胞膜上的M受體結合,產生負性變力、變時、變傳導作用。

2.交感神經對心臟活動的影響:交感神經末梢分泌去甲腎上腺素,與心肌細胞膜上的α、β受體結合,產生正性變力、變時、變傳導作用。

3.植物性神經對心臟活動的作用機制:

(1)迷走神經→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進K+外流。

(2)交感神經→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。

記憶方法:(以乙酰膽堿為例)

  乙酰膽堿與心肌M受體結合后產生心臟活動的抑制,其原因是影響到心肌電活動的特性,而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下,遞質與受體結合后引起某種離子通透性增加,因此,乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加,會出現Na+內流增多(細胞內Na+濃度低)、增快,4期自動去極化加速,這與乙酰膽堿作用效果相反;如果Ca2+通透性增加,Ca2+內流增多將增強心肌的收縮力等改變,這也與乙酰膽堿的作用效果相反;如果K+通透性增加,心肌興奮性、自律性都將降低,這與乙酰膽堿作用效果一致,因此,乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發揮作用。掌握了這咱推理方法,就無需逐項記憶神經遞質的作用機制。

九、心電圖各主要波段的意義

P波——左右兩心房的去極化。

QRS——左右兩心室的去極化。

T波——兩心室復極化。

P—R間期——房室傳導時間。

Q—T間期——從QRS波開始到T波結束,反映心室肌除極和復極的總時間。

ST段——從QRS波結束到T波開始,反映心室各部分都處于去極化狀態。

十、各類血管的功能特點

1.彈性貯器血管——大動脈,包括主動脈、肺動脈及其最大分支。

作用:緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。

2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。

作用:構成主要的外周阻力,維持動脈血壓。

3.交換血管——真毛細血管。

作用:血液與組織進行物質交換的部位。

4.容量血管——靜脈。

作用:容納60%~70%的循環血量。

十一、動脈血壓

1.血壓:血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力,一般所說的動脈血壓指主動脈壓,通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。

2.形成血壓的基本條件:(1)心血管內有血液充盈;(2)心臟射血。

3.動脈血壓的形成:(1)前提條件:血流充盈;(2)基本因素:心臟射血和外周阻力。

4.影響動脈血壓的因素:

(1)每搏輸出量:主要影響收縮壓。

(2)心率:主要影響舒張壓。

(3)外周阻力:主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。

(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用:減小脈壓差。

(5)循環血量和血管系統容量的比例:影響平均充盈壓。

5.動脈脈搏:每一個心動周期中,動脈內的壓力發生周期性的波動,引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。

十二、靜脈血壓與靜脈回流

1.靜脈血壓遠低于動脈壓,而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。

2.中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為:0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。

3.影響靜脈回流的因素:

(1)靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差,即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差,壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力,但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。

(2)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。

(3)呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流。

(4)人體由臥位轉為立位時,回心血量減少。

十三、微循環的組成及血流通路

1.微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環,是血液與組織細胞進行物質交換的場所。

2.微循環3條途徑及其作用:

(1)迂回通路(營養通路):①組成:血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路;②作用:是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。

(2)直捷通路:①組成:血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路;②作用:促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。

(3)動-靜脈短路:①組成:血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路;②作用:調節體溫。此途徑皮膚分布較多。

微循環組成的記憶方法:

(1)將“循環”理解為“從動脈到靜脈的血流”,那么,“微循環”就是“從微動脈到微靜脈的血流”,因此,微循環3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。

(2)迂回通路是交換物質的場所,必然包含真毛細血管,即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。

(3)交換血管的血流受組織局部代謝的調控,因而真毛細血管(無平滑?。┣氨仨氝B接調控血流的結構——“毛細血管前括約肌”。

(4)由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富,因此二者之間應有一過度——后微動脈。

綜上所述,營養通路的組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。

同理,可以推出另兩條通路的血管組成。

3.微循環血流調控:

(1)毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比。

(2)微動脈的阻力對微循環血流的控制起主要作用。

(3)毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節。

十四、心血管活動的神經調節——心血管反射

1.減壓反射

(1)基本過程:動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低,從而使血壓恢復正常。

(2)特點:①壓力感受器對波動性血壓敏感。

②竇內壓在正常平均動脈壓(100mmHg左右)上/下變動時,壓力感受性反射最敏感。

③減壓反射對血壓變化及時糾正,在正常血壓維持中發揮重要作用。

2.心肺感受器反射

(1)在心房、心室、肺循環大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。

(2)反射過程:牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

(3)意義:調節血量、體液量及其成分。

十五、心血管活動的體液調節

1.腎上腺素和去甲腎上腺素

去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用,與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。

腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統

血管緊張素Ⅱ的作用:①使全身微動脈、靜脈收縮,血壓升高,回心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。

3.心鈉素:

(1)作用:①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張;

②引起腎臟排水、排鈉增多;

③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放,當動脈血壓升高時,頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加,抑制交感縮血管中樞,同時心鈉素分泌增加。血壓升高時,保鈉、保水及縮血管激素分泌減少,而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素,血壓升高分泌增多。

4. 局部體液調節因素:

激肽、組胺、組織代謝產物等調節局部血流量。

十六、組織液的生成

1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的,除不含大分子蛋白質外,其它成分基本與血漿相同。

2.血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。

有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)

3.影響組織液生成的因素:

(1)有效濾過壓;(2)毛細血管通透性;(3)靜脈和淋巴回流等等。

生理學筆記之血液循經

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